بررسی میزان اختالالت عملکردی تیروئیدی در بیماران پره اکالمپسی

)مقالۀ پژوهشی( بررسی میزان اختالالت عملکردی تیروئیدی در بیماران پره اکالمپسی *4 3 2 1 ناهید شهبازیان سارا مسیحی حاجیه بی بی شهبازیان, زهره امیری 0 -دانشیار گروه زنان و زایمان. 5 -استادیار گروه زنان و زایمان. 3 -استاد گروه غدد متابولیسم. 4 -رزیدنت گروه زنان و زایمان. 0 -گروه زنان و زایمان مرکز تحقیقات باروری و ناباروری و سالمت جنین دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز اهواز ایران. چکیده زمینه و هدف: اختالل پره اکالمپسی یک اختالل چند سیستمی است که با فشار خون ودفع پروتئین در نیمه دوم بارداری مشخص میشود. عوامل متعددی از قبیل فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در رخداد این اختالل دخیل هستند. با توجه به بررسی ای انجام شده و احتمال افزایش خطر اختالالت تیروئیدی در مادران مبتال به پره اکالمپسی در این مطالعه به بررسی میزان اختالالت عملکردی تیروئیدی در بیماران پره اکالمپسی پرداختیم. روش بررسی: این مطالعه به صورت مقطعی اینده نگر بر روی 97 مادر مبتال به پره اکالمپسی و 97 مادر باردار سالم که در بیمارستان امام خمینی بستری شده اند انجام شد. نمونه گیری باروش غیراحتمالی متوالی صورت گرفت. در پایان داده ها توسط آمار توصیفی)میانگین و درصد( و آمار تحلیلی )آزمونTمستقل( یا معادل غیرپارامتریک آن تحلیل شد. یافتهها: میانگین سن گروه بیمار 55/4±6/5 سال و در گروه سالم 57/3±6 سال بود. میانگین سن بارداری بر حسب روز در گروه بیمار 558/8±55/3 و گروه سالم 554/5±55/9 بود. آنالیز نشان میدهد که بین سطوح هورمون های تیروئیدی دو گروه اختالف معنی داری وجود ندارد. در بررسی ه یا آماری بیماران با بارداری نرمال و پره اکالمپسی به صورت معناداری آنتی تیروئید پراکسیداز) TPO (Anti باالتری نسبت به گروه سالم داشتند ( 0/000>P(. نتیجهگیری: با توجه به نتایج این مطالعه نشان می دهد که بروز پره اکالمپسی میتواند میزان اختالالت تیروی دیی را تشدید کند اما این میزان معنادار نیست. لذا بهتر است مادرانی که در خطر بروز پره اکالمپسی قرار دارند تحت بررسی عملکرد تیروئید قرار گرفته و در صورت نیاز تحت درمان های مناسب قرار بگیرند تا از تشدید این عارضه خطرناک جلوگیری شود. واژههای کلیدی: هورمون های تیروئیدی پره اکالمپسی بارداری. 5- گروه زنان و زایمان عضو کمیته تحقیقات دانشجویی مرکز تحقیقات باروری و ناباروری و سالمت جنین دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز اهواز ایران. 3- مرکز تحقیقات دیابت, پژوهشکده سالمت, دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز اهواز ایران. 4 -گروه زنان و زایمان عضو کمیته تحقیقات دانشجویی مرکز تحقیقات باروری و ناباروری و سالمت جنین دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز اهواز ایران. * نویسندۀ مسؤول: زهره امیری گروه زنان و زایمان عضو کمیته تحقیقات دانشجویی مرکز تحقیقات باروری و ناباروری و سالمت جنین دانشگاه پزشکی جندیشاپور اهواز ایران. تلفن: 00787036893599 علوم Email:zohreh.amire65@yahoo.com دریافت مقاله: 9325/8/92 دریافت مقالۀ اصالحشده: 9326/5/6 اعالم قبولی: 9326/5/91

اختالالت عملکردی تیروئیدی و پره اکالمپسی 566 مقدمه پره اکالمپسی به افزایش فشار خون مساوی یا بیش از 040 به همراه دفع پروتئین مساوی یا بیش از 300 میلی گرم در ادرار 54 ساعته بعد از هفته 50 بارداری اطالق می شود. این اختالل ویژه حاملگی های انسانی بوده و در سایر گونه ها دیده نمی شود) 0 (. در ایاالت متحده پره اکالمپسی/ اکالمپسی یکی از چهار علت مرگ و میر مادران همراه با خونریزی بیماریهای قلبی عروقی و ترومبو آمبولی است) 4-5 (. تقریبا یک مورد از مرگ مادر به علت پره اکالمپسی در هر 000000 مورد تولد زنده همراه با میزان مرگ نوزاد 6/4 در هر 00000 مورد وجود دارد) 5, 6(. در هلند بین سالهای 0773 و 5005 پره اکالمپسی شایع ترین علت مرگ و میر مادران در هر 000000 تولد زنده بوده است) 9 (. عوامل خطر شامل سابقه پره اکالمپسی اولین بارداری )نولی پار( سابقه خانوادگی ابتال به پره اکالمپسی در بستگان درجه اول دیابت پیش از بارداری فشار خون 80/030 میلی متر جیوه و باالتر از آن در اولین ویزیت پیش ازبارداری می باشد) 8 (. پاتوفیزیولوژی در پره اکالمپسی احتماال شامل هردو عامل مادری و جنینی / جفتی می باشد) 7, 00(. این ناهنجاری می تواند باعث شود جفت در معرض ریزش قرار گیرد و احتماال باعث هیپوکسی و ایسکمی گردد که منجر به فشار خون باال پروتئینوری و در نتیجه بروز سایر عالئم بالینی پره اکالمپسی شود) 00 (. شدت این بیماری در درجه اول توسط عوامل خاص وابسته به زایمان و بارداری تحت تأثیر قرار می گیرد اما عوامل وابسته به مادر و عوامل محیطی نیز ممکن است نقشی در این امر داشته باشند) 05 (. جهت تشخیص این بیماری بر اساس دستورالعمل های بین المللی عموما متفق هستند که پره اکالمپسی در زنان دارای فشار خون طبیعی با آغاز فشار خون باال و پروتئینوری پس از 50 هفته حاملگی بایستی تشخیص داده شود) 09-03 (. معیارهای تشخیص عبارتند از فشار خون سیستولیک 040 میلی متر جیوه یا بیشتر یا فشار خون دیاستولیک 70 میلی متر جیوه یا بیشتر پروتئینوری 0/3 گرم یا بیشتر در نمونه 54 ساعته ادرار یا نسبت پروتئین : کراتنین با میزان 0/3 میلی گرم بر میلی گرم یا بیشتر یا بیشتر از 30 میلی گرم بر میلی مول. فشار خون باالی خفیف بایستی با دو بار اندازه گیری با حداقل چهار ساعت فاصله انجام شود و بیماران سرپائی فاقد عالئم ابتال به فشار خون خفیف را می توان در طول سه تا هفت روز مجددا ارزیابی نمود) 03 (. فشار خون باالی شدید با البتالول هیدراالزین یا نیفدیپین خوراکی درمان می شود. نظارت بر فشار خون بصورت تهاجمی در بیماران مبتال به بیماری شدید قلبی بیماری حاد کلیوی الیگوری شدید فشار خون باالی مقاوم به درمان و یا ادم ریوی می تواند مفید باشد) 08 (. منیزیم در شروع یا مقدمه زایمان یا قبل از سزارین آغاز می شود. معموال این دارو به بیماران نزدیک به زایمان در وضعیت پایدار داده نمی شود اما گاهی اوقات در زنان مبتال به پره اکالمپسی شدید با در نظر گرفتن بارداری مورد استفاده قرار میگیرد) 07 (. شرایط با توجه به اینکه رخداد هیپوتیروئیدی در مادران مبتال به پره اکالمپسی بیشتر است) 50 ( و این موضوع که نوعی همراهی بین هیپوتیروئیدی و فشار خون ناشی از بارداری دیده شده به نظر می رسد که شاید وضعیت عملکردی تیروئید در پاتوفیزیولوژی پره اکالمپسی نقش داشته باشد. با توجه به متناقض بودن نتایج مطالعات انجام شده در این زمینه و هم چنین این موضوع که تا به حال چنین ارزیابی در مرکز ما انجام نشده است طی مطالعه پیش رو به ارزیابی وضعیت عملکرد تیروئید و رخداد پره اکالمپسی می پردازیم.

565 ناهید شهبازیان و همکاران روش بررسی باشد که مطالعه بر روی حاضر یک مطالعه 97 نگر آینده مقطعی مادر مبتال به پره اکالمپسی و مادر باردار سالم که به بیمارستان امام خمینی کرده و بستری شده اند انجام شد. شامل می 97 مراجعه معیار های خروج حاملگی چند قلویی, سابقه قبلی فشار خون سابقه بیماری های کالژن واسکوالر و سایر اختالالت اندوکرین و کلیوی بود. سن, پاریته سن حاملگی BMI و TSH و T4 جهت بیماران ثبت شدند. بیماران از نظر تست های عملکرد تیروئید بر مبنای 5 گروه مبتال به پره اکالمپسی و بارداری نرمال نیز بررسی شدند. سن حاملگی در هر دو گروه یکسان و از هفته ی 50 به بعد در نظر گرفته شد. جهت تعیین حجم نمونه از فرمول مقایسه دو میانگین استفاده شد که بر اساس مطالعه ی Raoofi و هم کاران 5/735=Ẋ0 وẊ5=5/337 وS1=0/06 وS2=0/05 و در نظر گرفتن α=0/05 وβ=0/0 حجم نمونه برابر با دو گروه 97 نفری و در مجموع 058 تن محاسبه شد. نمونه گیری باروش غیراحتمالی متوالی صورت نحو بدین گرفت که از زمان شروع مطالعه کلیهی بیمارانی که معیار ورود به مطالعه را داشتند به عنوان نمونه انتخاب می شدند. داده ها توسط آمار توصیفی )میانگین و درصد( و آمار تحلیلی )آزمونTمستقل( یا معادل غیرپارامتریک آن تحلیل می شوند همچنین از نمودار و جداول متناسب با داده ها استفاده شد. سطح معنادار کمتر از 0/05 در نظر گرفته شد. یافتهها در این مطالعه در مجموع 058 خانم باردار در دو گروه تقسیم و مورد مطالعه قرار گرفتند. 97 نفر در گروه پره اکالمپسی و 97 نفر در گروه بارداری نرمال مقایسه شدند. همانطور که در جدول 0 و 5 آورده شده است میانگین سن بارداری در افراد با بارداری نرمال 558/8 روز و در بیماران پره اکالمپسی 554/5 روز بوده است و همچنین میانگین BMI در افراد با بارداری نرمال 50/3 و در بیماران پره اکالمپسی 30/4 بوده است)شکل 5(. جمعیت بیمار و نرمال شرکت کننده در این مطالعه دارای خصوصیات دموگرافیک ذکر شده در متن و جدول 0 و 5 آورده شده است. در بررسی اطالعات جمع آوری شده ی جمعیت پره اکالمپسی و بارداری نرمال شرکت کننده در این مطالعه سطوح,TSH, T3 و T4 مورد آنالیز قرار گرفت که در جدول 5 مشاهده میشود. آنالیز نشان میدهد که بین دو گروه و سطوح هورمون های تیروئیدی اختالف معنی داری وجود ندارد)به ترتیب 0/4 و 0/6 و 0/5(. در بررسیهای آماری بیماران با بارداری نرمال و پره اکالمپسی از جهت آنتی تیروئید پراکسیداز ( (Anti TPO نشان داده شد که سطوح TPO( (Anti در بیماران پره اکالمپسی به صورت معناداری باالتر بوده است) P<0/000 ( نمودار 3 فراوانی آن را در هر دو گروه نشان میدهد. جهت بررسی اختالالت تیروییدی مقادیر TSH مورد ارزیابی قرار گرفت به این صورت که مقادیر کمتر از 0/3 بعنوان هیپرتیروئیدیسم مقادیر 0/3 تا 4 بعنوان عملکرد تیروئیدی نرمال مقادیر 4-00 بعنوان ساب کلینیکال هیپوتیروئیدیسم و TSH باالتر از 00 بعنوان هیپوتیروئیدیسم در نظر گرفته شد)شکل 0(. بین اختالالت تیروییدی و پره اکالمپسی ارتباط معناداری وجود ندارد) P=0/058 (. با توجه به مقادیر در بررسی تکمیلی گروه پره اکالمپسی و بارداری نرمال Para(P), Gravid(G), Abortion(Ab) مورد آنالیز قرار گرفتند. در گروه بارداری نرمال آنالیزها نشان داد که بیشتر خانمهای بارداری نرمال گراوید اول سوم و دوم بودند) %35/4 و %54/0 و %56/6( اما در گروه پره اکالمپسی گراوید دو و اول شایع ترین بود )%30/4 و %57/0 ( که بین دو گروه اختالف معناداری وجود نداشت )0/55= p(. در گروه بارداری نرمال آنالیزها نشان داد که در هردو گروه پره اکالمپسی و بارداری نرمال بیشتر افراد سابقه سقط نداشتند )%97/9 و %84/8( و بین دوگروه اختالف معناداری وجود نداشت )0/6= p(.

اختالالت عملکردی تیروئیدی و پره اکالمپسی 568 سن جدول 9: خصوصیات دموگرافیک گروه بیمار و گروه کنترل متغیر گروه های مورد مطالعه انحراف معیار میانگین P-value سن بارداری شاخص توده بدنی )BMI( 0/3 0/5 58/4 6/ پره اکالمپسی 5 57/3 گروه نرمال 6 558/8 55/ 3 نرمال 554/5 55/ پره اکالمپسی 9 0/8 30/ نرمال 3 3 30/4 3/ پره اکالمپسی 50 جدول 9 : سطوح,TSH T3 و T4 در جمعیت پره اکالمپسی و بارداری نرمال جمعیت مورد مطالعه هورمون تیروییدی انحرا ف معیار میانگین 3 0 / 49 بارداری نرمال TSH 3 /55 0 / 6 گروه پره اکالمپسی 00 /4 5 / 84 بارداری نرمال T4 00 /5 گروه پره اکالمپسی 3 5 0 / 45 بارداری نرمال T3 0 /79 0 / 48 گروه پره اکالمپسی

562 ناهید شهبازیان و همکاران پره اکالمپسی بارداری نرمال 47.4% 54.1% 37.5% 52.6% 45.9% 62.5% 30< 26-29.9 19.8-26 نمودار 9 : نحوه توزیع شاخص توده بدنی افراد در بارداری نرمال و پراکالمپسی هیپرتیروئیدی ساب کلینیکال عملکرد طبیعی تیروئید 60 49 30 19 سالم پره اکالمپسی نمودار 9: بررسی اختالالت تیروی دیی در هر دو گروه

اختالالت عملکردی تیروئیدی و پره اکالمپسی 555 ANTI_TPO neg ANTI_TPO positive 30 19 49 60 نمودار :3 Anti_TPO preeclampsia دردو گروه بیمار و کنترل normal بحث پره اکالمپسی سندرمی چند ارگانه در بارداری است که با شروع فشار خون باال و پروتئین بعد از هفته 50 بارداری مشخص میشود) 50 (. پره اکالمپسی یک معضل بزرگ و علت اصلی مرگ و میر مادران و پری ناتال در سراسر جهان است) 55 (. پاتوفیزیولوژی زمینه ای دقیق پره اکالمپسی هنوز به طور کامل شناخته نشده است با این حال از میان مشکالتی که باعث پره اکالمپسی می شود اختالل عملکرد اندوتلیال مادرو هیپوکسی جفت مهم- ترین توضیح قابل قبول میباشد) 53, 54(. پره اکالمپسی با کاهش عملکرد تیروئید همراه است) 55 (. گزارش های اخیر نشان داد که عملکرد تیروئید با شدت بیماری و نتایج زایمان در بیماران مبتال به پره اکالمپسی ارتباط دارد بنابراین بررسی عملکرد تیروئید ممکن است بتواند وقوع پره اکالمپسی را پیش بینی کند عالوه بر این شواهدی وجود دارد اگر کم کاری بیوشیمیایی تیروئید با اتوآنتی بادی تیروئیدی همراه باشد امکان ابتال به پره اکالمپسی افزایش می یابد) 4, 58-56(. در مطالعه ای که در سال 5005 در هند نشان داده شد که تنها میانگین TSH در گروه مبتال به پره اکالمپسی به طور معنی داری باالتر است ولی از نظر T 3 T, 4 مشابه بوده اند و در نهایت اینگونه نتیجه گیری شد که رخداد هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال در گروه پره اکالمپتیک باالتر است) 57 (. در مطالعه دیگری نیز مشاهده شد که زنان مبتال به پره اکالمپسی به طور معنی داری سطوح T 4 پایین تری دارند ولی TSH بین دو گروه تفاوت معنی داری نداشت )30(. Enaam نیز نشان داد که بیماران مبتال به پره اکالمپسی به طور معنی داری سطوح باالتری از T 4, T 3 دارند و اینگونه نتیجه گیری شد اختالل در تست های تیروئیدی میتواند به عنوان یک اتیولوژی پره اکالمپسی مطرح شود) 30 (. دالیل تفاوت نتایج این مطالعه با سایر مطالعات می تواند وجود تعداد باالی گروه بیمار و نرمال باشد و همچنین سطح مراقبت های بهداشتی دوران بارداری و بررسی ها و پیشگیری های مناسب و روتین که از مادران در معرض خطر انجام می شود. علی رغم

559 ناهید شهبازیان و همکاران نتایج فوق نتایج مطالعه ی حاضر با دو مطالعه ی انجام شده در ایران و اردن مشابه بوده است و از اختالل در تستهای عملکردی تیروئید به عنوان یک اتیولوژی محتمل برای رخداد پره اکالمپسی حمایت نمی کند. این مطالعه نشان داده اند که بین سطوح TSHو Tو 4 T 3 و وجود پره اکالمپسی ارتباط مثبتی وجود دارد اما این ارتباط معنا دار نمی باشد) 35 (. دالیل مشابهت این دو مطالعه را میتوان به تغذیه و سطح زندگی و همچنین تعداد بیماران مورد بررسی نسبت داد. این مطالعه نیز مانند همه مطالعات انجام شده محدودیتهایی داشته است. از جمله محدودیت های مطالعه حاضر میتوان به در دسترس نبودن اطالعات کامل بیماران و همچنین عدم اندازه گیری Anti TPO به صورت کمی دانست. مدت زمان طوالنی تری را میتوان جهت پیگیری بیماران در نظر گرفت و مهم تر از آن عدم بررسی سایر فاکتور های اثر گذار مانند ژنتیک است. نتیجه گیری با توجه به نتایج آماری این مطالعه نشان می دهد که علی رغم تاثیر کم اختالالت تیروییدی بعنوان یک اتیولوژی در بروز پره اکالمپسی اما همچنان بنظر میرسد اختالالت تیروئیدی شانس بروز پره اکالمپسی را افزایش میدهند اما این میزان معنادار نمی باشد. لذا بهتر است مادرانی هم که بصورت طوالنی مدت اختالل تیروئیدی دارند تحت بررسیهای و درمان های مناسب قرار بگیرند تا از بروز این عارضه خطرناک جلوگیری شود. قدردانی نویسندگان این مقاله از دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز و مرکز تحقیقات باروری و ناباروری و سالمت جنین واقع در بیمارستان امام خمینی)ره( )کد مقاله: (FIRC-9602 برای حمایت از این پژوهش تشکر کنند. 1-Irgens HU, Roberts JM, Reisæter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and fathers after preeclampsia: population based cohort studypre-eclampsia and cardiovascular disease later in life: who is at risk? Bmj. 2001;323(7323):1213-7. 2-Dolea C, AbouZahr C. Global burden of hypertensive disorders of pregnancy in the year 2000. GBD 2000 Working Paper, World Health Organization, Geneva. http://www.who.int/evidence/bod. 2003b. Global Burden of Obstructed Labor in the Year 2000. GBD 2000 Working Paper, World Health Organization, Geneva. http://www.who. int/evidence/bod, 2003. 3-Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. Secular trends in the rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 1987-2004. Am J Hypertens. 2008;21(5):521-6. 4-Duley L, editor The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Seminars in perinatology; 2009: Elsevier. 5-Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, Herndon J, Flowers L, Seed KA, et al. Pregnancy-related mortality surveillance--united States, 1991--1999. MMWR Surveill Summ. 2003;52(2):1-8. 6-Main EK. Maternal mortality: new strategies for measurement and prevention. Current opinion in obstetrics & gynecology. 2010;22(6):511-6. 7- Mac KAP, Berg CJ, Liu X, Duran C, Hoyert DL. Changes in pregnancy mortality ascertainment: United States, 1999-2005. Obstetrics and gynecology. 2011;118(1):104-10. 8-Livingston JC, Livingston LW, Ramsey R, Mabie BC, Sibai BM. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstetrics and gynecology. 2003;101(2):217-20. 9-MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstetrics and gynecology. 2001;97(4):533-8. 10-Schutte JM, Steegers EA, Schuitemaker NW, Santema JG, de Boer K, Pel M, et al. Rise in maternal mortality in the Netherlands. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. 2010;117(4):399-406. 11-Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. Bmj. 2005;330(7491):565. منابع

اختالالت عملکردی تیروئیدی و پره اکالمپسی 559 12-Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. The Lancet. 1993;341(8858):1447-51. 13-Meekins JW, Pijnenborg R, Hanssens M, McFadyen IR, van Asshe A. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. British journal of obstetrics and gynaecology. 1994;101(8):669-74. 14-Maynard SE, Karumanchi SA, editors. Angiogenic factors and preeclampsia. Seminars in nephrology; 2011: Elsevier. 15-Desai DK, Moodley J, Naidoo DP, Bhorat I. Cardiac abnormalities in pulmonary oedema associated with hypertensive crises in pregnancy. British journal of obstetrics and gynaecology. 1996;103(6):523-8. 16-Minakami H, Oka N, Sato T, Tamada T, Yasuda Y, Hirota N. Preeclampsia: a microvesicular fat disease of the liver? Am J Obstet Gynecol. 1988;159(5):1043-7. 17-Dani R, Mendes GS, De Laurentys Medeiros J, Péret FJ, Nunes A. Study of the liver changes occurring in preeclampsia and their possible pathogenetic connection with acute fatty liver of pregnancy. American Journal of Gastroenterology. 1996;91(2). 18-Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, Caritis S, VanDorsten P, Klebanoff M, et al. Risk factors for preeclampsia, abruptio placentae,and adverse neonatal outcomes among women with chronic hypertension. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. The New England journal of medicine. 1998;339(10):667-71. 19-Menzies J, Magee L, Macnab Y, Ansermino J, Li J, Douglas M, et al. Current CHS and NHBPEP criteria for severe preeclampsia do not uniformly predict adverse maternal or perinatal outcomes. Hypertension in Pregnancy. 2007;26(4):447-62. 20-Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD,Byrd W, Leveno KJ, et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstetrics and gynecology. 2005;105(2):239-45. 21-Qublan HS, Al-Kaisi IJ, Hindawi IM, Hiasat MS, Awamleh I, Hamaideh AH, et al. Severe pre-eclampsia and maternal thyroid function. Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the Institute of Obstetrics and Gynaecology. 2003;23(3):244-6. 22-Kumar A, Ghosh BK, Murthy NS. Maternal thyroid hormonal status in preeclampsia. Indian J Med Sci. 2005;59(2):57-63. 23-Raoofi Z,Jalilian A, Zanjani MS, Parvar SP, Parvar SP. Comparison of thyroid hormone levels between normal and preeclamptic pregnancies. Medical journal of the Islamic Republic of Iran. 2014;28:1. 24-Elhaj ET, Adam I, Alim A, Elhassan EM, Lutfi MF. Thyroid Function/Antibodies in Sudanese Patients with Preeclampsia. Front Endocrinol (Lausanne). 2015;6:87. 25-Williams D, editor Long-term complications of preeclampsia. Seminars in nephrology; 2011: Elsevier. 26-Wang A, Rana S, Karumanchi SA. Preeclampsia: the role of angiogenic factors in its pathogenesis. Physiology (Bethesda). 2009;24(3):147-58. 27-Troeger C, Holzgreve W, Ladewig A, Zhong XY, Hahn S. Examination of maternal plasma erythropoietin and activin A concentrations with regard to circulatory erythroblast levels in normal and preeclamptic pregnancies. Fetal Diagn Ther. 2006;21(1):156-60. 28-Wilson KL, Casey BM, McIntire DD, Halvorson LM, Cunningham FG. Subclinical thyroid disease and the incidence of hypertension in pregnancy. Obstetrics and gynecology. 2012;119(2 Pt 1):315-20. 29-Kharb S, Sardana D, Nanda S. Correlation of thyroid functions with severity and outcome of pregnancy. Ann Med Health Sci Res. 2013;3(1):43-6. 30-Kumar A, Khatuja R, Mehta S. Thyroid dysfunction during pregnancy and in postpartum period: treatment and latest recommendations. Archives of gynecology and obstetrics. 2014;289(5):1137-44. 31-Zhou J, Du J, Ma B, Liu X, Qiu H, Li J, et al. [Thyroid hormone changes in women with pre-eclampsia and its relationship with the presence of pre-eclampsia]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2014;49(2):109-13. 32- Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2006;91(7):2587-91.

553 ناهید شهبازیان و همکاران Evaluation of Thyroid Functional Disorders in Preeclampsia Patients Nahid Shahbazian 1, Sara Masihi 2, Hajie Bibi Shahbazian 3, Zohreh Amiri 4* 1-Associate Professor of Obstetrics and Gynecology. 2-Assistant Professor of Obstetrics and Gynecology. 3-Associate Professor of Diabetes and Endocrinology. 4-Resident of Obstetrics and Gynecology 1-Department of Obstet and Gynecol, Obstetrics and Gynecology Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. 2-Department of Obstetrics and Gynecology, Member of the Student Research Committee, Fetus Fertility and Infertility Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. 3-Diabetes Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. 4-Department of Obstetrics and Gynecology, Member of the Student Research Committee, Fetus Fertility and Fertility Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. Corresponding author: Zohreh Amiri; Department of Obstetrics and Gynecology, Member of the Student Research Committee, Fetus Fertility and Fertility Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. Tel: +989036873277 Email:zohreh.amire65@yahoo.com Abstract Background and Objective: Preeclampsia is a multiple system disorder characterized by blood pressure and protein deficiency in the second half of pregnancy. Several factors, such as genetic and environmental factors, are involved in the onset of this disorder. Considering the results from a survey conducted and the possibility of increased risk of thyroid disorders in mothers with preeclampsia, this study evaluated the level of thyroid dysfunction in patients with preeclampsia. Subjects and Methods: This study was a cross-sectional study which was conducted on 79 pregnant women with preeclampsia and 79 healthy pregnant women admitted to Imam Khomeini Hospital, Ahvaz. Sampling was performed using a sequential non-probability sampling method. At the end of the study, data were analyzed using descriptive statistics (mean and percentage) and analytical statistics (independent T-test) or its nonparametric equivalent methods. Results: The mean age of the patient group was 28.4 ± 6.5 y and in the healthy group was 29.3 ±6 y. The mean of gestational age in the patient group was 258.8 ± 22.3 y and 254.5 ± 22.7 y in the healthy group. Analysis shows that there was no significant difference between the levels of thyroid hormones in both groups. Statistical analysis showed patients with normal pregnancy and pre-eclampsia had significantly higher anti-tpo than healthy group (P<0.001). Conclusion: According to these results, the incidence of preeclampsia can exacerbate the level of thyroid disorders, but this does not seem to be statistically significant. Therefore, mothers who are at risk for preeclampsia should be monitored for thyroid function and should be treated appropriately if necessary, to prevent the exacerbation of this dangerous condition. Key words: Thyroid hormones, Preeclampsia, Pregnancy. Please cite this paper as: Shahbazian N, Masihi S, Shahbazian HB, Amiri Z. Evaluation of Thyroid Functional Disorders in Preeclampsia Patients. Jundishapur Sci Med J 2017; 16(5):565-573. Received: May 16, 2016 Revised: Aug 9, 2017 Accepted: Aug 12, 2017